Tu as peut-être déjà tout essayé – changements alimentaires, médicaments, visites médicales interminables – et pourtant, tu es toujours fatiguée, sans énergie, frustrée, et tu as l’impression que personne ne te comprend. Si tu te reconnais dans ce ressenti, sache que tu n’es pas seule.

Pour de nombreuses personnes souffrant de problèmes thyroïdiens, c’est comme si leur corps travaillait contre elles. Les résultats sanguins semblent « normaux », mais au fond de toi, tu sais que quelque chose ne va pas. Il se pourrait qu’une cause souvent négligée se cache derrière tes symptômes : ce qu’on appelle le trouble de conversion, parfois aussi nommé trouble de transformation.

Mais qu’est-ce que cela signifie exactement ? Et surtout, que peux-tu faire pour aider ton corps à retrouver son équilibre ?

Dans cet article, tu trouveras les réponses aux questions essentielles sur le trouble de conversion :

• Qu’est-ce qu’un trouble de conversion ?
• Comment reconnaître un trouble de conversion ?
• Quelles sont les causes d’un trouble de conversion ?
• Et surtout : que peux-tu faire concrètement pour enfin retrouver plus d’énergie et de qualité de vie ?
  
  Peu importe si tu luttes avec ces problèmes depuis des années ou si tu viens tout juste de commencer à t’y intéresser – ensemble, nous allons mieux comprendre la thyroïde et t’aider à trouver ton chemin vers un plus grand bien-être.

La thyroïde produit trois hormones essentielles qui influencent de nombreuses fonctions de l’organisme.
Ce que l’on sait moins, c’est que ces hormones existent sous différentes formes, et que leur conversion joue un rôle crucial dans le métabolisme ainsi que dans le bien-être général.

Un trouble de cette conversion (trouble de conversion) peut perturber profondément l’équilibre hormonal, et entraîner une Hashimoto, même lorsque la production hormonale semble suffisante.

Dans ce qui suit, nous allons examiner de plus près les hormones thyroïdiennes ainsi que le système d’activation de la thyroïde en 3 étapes :

La thyroïde produit trois hormones, dont la thyroxine libre (fT4), la triiodothyronine libre (fT3) et l’hormone calcitonine.
Lors des processus de dégradation et de conversion, d’autres hormones sont également formées : la diiodothyronine (T2) et la monoiodothyronine (T1), qui ne sont toutefois pas directement produites par la thyroïde.

Les étapes suivantes illustrent l’interaction entre ces différentes hormones.

Dans ce qui suit, nous allons examiner de plus près les hormones thyroïdiennes ainsi que le système d’activation de la thyroïde en 3 étapes.

La thyroïde produit principalement la fT4, une forme précurseur inactive, et seulement une petite quantité de fT3, l’hormone biologiquement active qui régule le métabolisme.
La fT4 peut être convertie en fT3, et c’est uniquement sous cette forme que des réactions métaboliques peuvent être activées et régulées.

La plupart des médecins concentrent leur traitement sur cette première étape, en prescrivant des médicaments thyroïdiens classiques contenant exclusivement de la T4.
Mais cela ne suffit souvent pas – et les symptômes persistent.

Après que la thyroïde a produit la fT4, cette forme inactive doit être convertie en fT3, sa forme active.

Cette conversion de la fT4 en fT3 se fait principalement dans le foie et nécessite une enzyme appelée déiodinase, qui contient notamment du sélénium.

En cas de trouble de conversion, une trop faible quantité de fT4 est transformée en fT3, ce qui peut entraîner des symptômes d’Hashimoto, même si la thyroïde produit suffisamment de fT4 ou si celle-ci est administrée sous forme de médicament.

La fT3 active est transportée dans le sang vers les cellules du corps à l’aide de protéines de transport spécifiques.
Une fois arrivée à destination, elle peut agir de différentes manières : d’un côté, la fT3 peut activer certains gènes à l’intérieur des cellules, qui contrôlent des fonctions essentielles de l’organisme. De l’autre, elle peut déclencher des réactions métaboliques influençant la production d’énergie, la dégradation des graisses ou encore la régulation de la température corporelle.

Seule la fT3 peut se lier directement aux récepteurs cellulaires des cellules cibles (par exemple dans le muscle cardiaque, le foie ou l’intestin) et réguler le métabolisme.

Nous allons examiner cela de plus près un peu plus loin.

En cas de trouble de conversion, la quantité de fT3 disponible est insuffisante, ce qui ralentit les processus métaboliques dans les cellules du corps. (1)

Le trouble de conversion est une cause fréquente mais souvent négligée des problèmes thyroïdiens. Il se manifeste lorsque le corps n’arrive pas à convertir efficacement l’hormone inactive fT4 en sa forme active, la triiodothyronine (fT3).

La T4 est composée de l’acide aminé tyrosine, lié à quatre atomes d’iode (d’où son nom T4), tandis que la T3 ne contient que trois atomes d’iode.

Au cours de la conversion, la T4 est transformée en T3. Un élément clé de ce processus est la présence de déiodinases – des enzymes spécialisées chargées de retirer un atome d’iode de la fT4 pour produire la fT3 active.

Ce processus est essentiel, car l’hormone fT3 est quatre fois plus active que la fT4 et peut se lier aux récepteurs cellulaires des cellules cibles (par ex. cellules du muscle cardiaque, du foie, de l’intestin) pour activer et réguler les réactions métaboliques.

La fT3 fonctionne comme une clé qui entre parfaitement dans la serrure des cellules cibles (le récepteur) et déclenche ainsi de nombreuses réactions biologiques dans les cellules.

La fT4, quant à elle, est une sorte de clé préparée qui ne s’adapte pas encore à la serrure.
Elle doit d’abord être convertie en fT3, la clé correcte.
La conversion est donc une étape cruciale pour le bon fonctionnement de l’ensemble du corps. (2)

Une carence en fT3 affecte l’ensemble de l’organisme, car la fT3 est essentielle à de nombreux processus physiologiques.

Par exemple, la fT3 stimule l’activité et la régénération des mitochondries, les « centrales énergétiques des cellules », et contribue ainsi à l’approvisionnement énergétique de ces dernières.

Cela a également un effet direct sur la température corporelle, que la fT3 aide à réguler activement.
En activant les mitochondries, la fT3 favorise non seulement la production d’énergie, mais aussi celle de chaleur dans ces « centrales ».

Un manque de fT3 peut donc entraîner une production réduite de chaleur, ce qui se traduit souvent par une sensibilité accrue au froid. (3)

La fT3 joue également un rôle central dans la motilité intestinale, c’est-à-dire la capacité de mouvement de l’intestin.
Elle stimule les contractions des muscles lisses intestinaux, responsables du mouvement péristaltique. (4)

Ces mouvements permettent au bol alimentaire d’être transporté à travers le tube digestif.
Un manque de fT3 peut donc entraîner de la constipation ou une digestion ralentie, car l’intestin devient moins actif.

Pour comprendre pleinement le trouble de conversion, il est essentiel d’examiner un processus alternatif crucial, mais souvent négligé.

Dans certaines situations – comme en cas de stress intense ou de carence en nutriments essentiels – le corps peut produire, au lieu de fT3 active, une hormone inactive appelée reverse T3 (rT3).

Mais pourquoi cela est-il si important ?

Alors que la fT3 est considérée comme la “clé adéquate”, capable de se fixer facilement aux récepteurs cellulaires et d’activer les réactions métaboliques, la rT3 se comporte de manière totalement différente.

La rT3 peut également se loger dans la “serrure” des récepteurs, mais cette clé ne peut pas “tourner” – elle bloque donc l’accès aux récepteurs pour l’hormone fT3.

Autrement dit, la rT3 occupe le récepteur destiné à la fT3 active, empêchant cette dernière de s’y fixer.
Résultat : les réactions métaboliques ne peuvent ni être activées ni régulées.

Pour reconnaître un trouble de conversion, il est essentiel d’analyser à la fois les symptômes et les résultats d’analyses sanguines de manière approfondie.

Les personnes souffrant d’un trouble de conversion présentent souvent des symptômes typiques d’une Hashimoto, bien que leurs analyses sanguines paraissent normales à première vue.

Parmi les symptômes fréquents, on retrouve :

• Fatigue et épuisement, indépendamment de la durée ou de la qualité du sommeil
• Prise de poids malgré une alimentation et une activité physique inchangées
• Troubles de la concentration et pertes de mémoire
• Chute de cheveux ou peau sèche
• Sensibilité au froid
• Problèmes digestifs
• Troubles du sommeil
• Vulnérabilité accrue aux infections
• Dépression
• Infertilité
• Troubles du cycle menstruel
  
  Ces symptômes apparaissent car il n’y a pas assez de fT3 active disponible pour stimuler efficacement les processus métaboliques.
  
  Étant donné que la fT3 est l’hormone qui se lie réellement aux récepteurs cellulaires et régule le métabolisme, le corps se retrouve dans un état d’hypothyroïdie fonctionnelle, même si la fT4 est dans les valeurs normales. (5)
  
  C’est particulièrement frappant lorsque des symptômes persistent malgré la prise de médicaments thyroïdiens, comme une fatigue constante, une prise de poids ou une sensibilité au froid.
  
  Cela peut indiquer que le corps ne convertit pas suffisamment la fT4 en fT3, ce qui signale un trouble de conversion.
  
  Dans ces cas-là, il est recommandé de ne pas se limiter aux valeurs thyroïdiennes standards, mais d’analyser également de manière ciblée la fT3 et la fT4, afin d’obtenir une vue plus complète de la fonction thyroïdienne.

Un point clé dans le diagnostic d’un trouble de conversion est l’analyse détaillée des hormones thyroïdiennes dans le sang :

• Valeurs de fT4 : En cas de trouble de conversion, les taux de fT4 sont souvent normaux, car la thyroïde produit suffisamment cette hormone – ou bien elle est déjà administrée sous forme de médicaments comme le Lévothyrox.
• Valeurs de fT3 : L’indicateur déterminant d’un trouble de conversion est un taux de fT3 faible.
  Comme la fT3 est l’hormone active, un taux bas révèle une conversion insuffisante de fT4 en fT3.
• Valeurs de rT3 : Un taux élevé de rT3 peut également être un indicateur important.
  Comme mentionné précédemment, la rT3 entre en concurrence avec la fT3 pour se lier aux récepteurs cellulaires, bloquant ainsi l’accès à la fT3.
  Lorsque la rT3 est en excès, le métabolisme est encore davantage ralenti.

Il est fréquent de ressentir de l’incertitude face à l’interprétation de ses propres résultats sanguins.
C’est exactement pour cela que nous avons développé un calculateur de valeurs, dans lequel tu peux entrer tes résultats de laboratoire.

Il est important de noter que des valeurs thyroïdiennes simplement situées dans la plage de référence normale ne suffisent pas toujours à soulager des symptômes comme la fatigue ou la prise de poids.

L’expérience montre que les taux de fT4 et de fT3 devraient idéalement se situer dans le tiers supérieur de la plage de référence, soit au-dessus de 60 %.

Même si tes résultats sont officiellement considérés comme « normaux », il peut exister une carence subclinique si tes valeurs stagnent dans la partie basse des seuils normaux.

Pour réduire efficacement les symptômes, il est donc recommandé de viser des valeurs plus élevées.

Prenons par exemple les valeurs (fictives) suivantes issues de la monapure Thyroïde Masterclass :

Ces valeurs sanguines peuvent indiquer un trouble de conversion, car :

• la fT3 ne représente que 22 % de la plage de référence
• alors que la fT4 est à 57 %
• et la rT3 est élevée

Dans de nombreux cas, les patient·es présentant des symptômes d’Hashimoto se voient prescrire en première intention de la thyroxine (fT4 synthétique).

Le problème, c’est qu’en cas de trouble de conversion, le corps n’arrive pas à transformer efficacement la fT4 supplémentaire en fT3.

Résultat : le taux de fT4 continue d’augmenter, tandis que le taux de fT3 reste bas.
Les symptômes persistent alors souvent, ce qui pousse à augmenter encore la dose.

Or, un surdosage de médicaments thyroïdiens classiques peut :
• surcharger le foie, où a lieu une grande partie de la conversion hormonale,
• et conduire à une production accrue de rT3, ce qui aggrave encore les symptômes.

Un autre point essentiel : à long terme, des taux de fT4 trop élevés peuvent nuire au cœur,
car un excès de fT4 entraîne une surstimulation du muscle cardiaque et augmente le risque d’arythmies. (6)

C’est pourquoi, en cas de trouble de conversion, il est souvent judicieux de ne pas se limiter à traiter la fT4,
mais d’envisager également une thérapie ciblée à base de fT3 pour soulager les symptômes de manière efficace et ramener l’organisme à l’équilibre.

Les causes d’un trouble de conversion sont multiples et vont de carences nutritionnelles à des maladies auto-immunes.

Voyons ensemble certains des principaux facteurs qui peuvent perturber le processus de conversion de la fT4 en fT3 :

La thyroïdite de Hashimoto est la cause la plus fréquente d’Hashimoto et peut également perturber le processus de conversion.

Dans cette maladie auto-immune, le système immunitaire attaque les cellules de la thyroïde, provoquant une inflammation chronique et une diminution de la production des hormones thyroïdiennes.

Cette inflammation persistante altère également le métabolisme hormonal, ce qui peut entraver la conversion de la fT4 en fT3.

Les personnes atteintes de Hashimoto souffrent souvent d’une capacité réduite à convertir la fT4 en fT3, ce qui complique le traitement.

Une carence en certains nutriments, en particulier en sélénium, peut altérer fortement le fonctionnement des déiodinases, les enzymes responsables de la conversion de la fT4 en fT3.

Le sélénium est un oligo-élément essentiel, directement intégré dans la structure de ces enzymes.
Sans un apport suffisant en sélénium, le processus de conversion n’est pas efficace, car il n’y a pas assez d’enzymes fonctionnelles, ce qui entraîne une carence en fT3 active.

Une carence en zinc et en fer peut également perturber le métabolisme et le bon fonctionnement de la thyroïde.

De plus, une carence en glutathion a également un impact sur le trouble de conversion.
Dans notre corps, le stress oxydatif est généré en permanence par les réactions métaboliques,
produisant des espèces réactives de l’oxygène (ROS) – des molécules très agressives qui peuvent attaquer l’ADN, les protéines et les enzymes.

Le glutathion, l’un des antioxydants les plus importants, joue un rôle central dans la protection contre ce stress oxydatif.

Il est composé des acides aminés glutamine, cystéine et glycine, et neutralise directement les ROS, protégeant ainsi les cellules contre leurs effets nocifs.

Le glutathion protège également l’enzyme 5’-déiodinase, particulièrement sensible au stress oxydatif, et donc cruciale pour la conversion de la fT4 en fT3.

En cas de carence en glutathion, la 5’-déiodinase ne fonctionne plus efficacement, ce qui réduit la conversion de fT4 en fT3.

Pour soutenir au mieux la fonction thyroïdienne, il est donc essentiel de veiller à un apport suffisant en glutathion, que ce soit par l’alimentation ou via une supplémentation ciblée. (7)

Le foie joue un rôle central dans la conversion de la fT4 en fT3, car la majorité des déiodinases sont produites au niveau hépatique.

Une fonction hépatique altérée, due à la présence de toxines (alcool, médicaments, polluants environnementaux) ou à une stéatose hépatique, peut perturber ce processus.

Lorsque le foie est surchargé ou endommagé, la conversion devient moins efficace, ce qui entraîne une diminution des taux de fT3 – et les symptômes associés.

Le stress a un impact direct sur la fonction thyroïdienne et sur le processus de conversion.

En situation de stress chronique, le corps libère davantage de cortisol, une hormone qui peut inhiber la conversion de la fT4 en fT3 et, à la place, favoriser la production de reverse T3 (rT3).

Cela entraîne une diminution de la fT3 active, ce qui peut aggraver les symptômes d’Hashimoto.

Le cortisol est produit par les glandes surrénales, qui sont étroitement liées à la fonction thyroïdienne. (8) (9)

Les inflammations chroniques et les infections dans l’organisme peuvent également perturber la conversion des hormones thyroïdiennes.

Des marqueurs inflammatoires comme les cytokines inhibent les déiodinases et perturbent le métabolisme normal des hormones thyroïdiennes.

Les affections gastro-intestinales, qui entraînent une mauvaise absorption des nutriments, peuvent aussi influencer indirectement la fonction thyroïdienne. (10)

Les modifications hormonales, telles qu’un excès d’œstrogènes (par exemple chez les femmes pendant la grossesse ou sous pilule contraceptive), peuvent affecter la liaison des hormones thyroïdiennes aux protéines de transport.

Cela entraîne une diminution de la quantité de fT4 libre disponible pour être convertie en fT3, ce qui perturbe davantage le processus de conversion. (11)

Le foie joue un rôle central dans la conversion des hormones thyroïdiennes, et sa bonne santé est essentielle pour maintenir l’équilibre hormonal dans l’organisme.

La majorité de la fT4 inactive est convertie en fT3 active dans le foie – environ 60 % de la fT4 passe par ce processus hépatique.

Cette étape est indispensable pour activer le métabolisme.

Un élément clé de cette conversion est constitué par les déiodinases, des enzymes qui retirent un atome d’iode de la fT4 pour former la fT3.

Pour que ces enzymes fonctionnent efficacement, le corps a besoin de sélénium, un oligo-élément essentiel.
Le sélénium n’est donc pas seulement crucial pour la fonction thyroïdienne globale, mais surtout pour le processus de conversion dans le foie.

Le foie ne se contente pas de convertir la fT4 en fT3 – il est également responsable de la détoxification de l’organisme et de la production des acides biliaires, indispensables à la digestion des graisses.

Une surcharge hépatique due à des toxines (polluants, médicaments, alcool…) peut perturber ce processus de conversion sensible et entraîner un déséquilibre des hormones thyroïdiennes.

Cela signifie que, même si la production de fT4 est suffisante, la quantité de fT3 active réellement disponible pour agir sur les récepteurs cellulaires est réduite – ce qui peut provoquer des symptômes d’Hashimoto.

Il devient clair que la santé de la thyroïde et la fonction hépatique sont étroitement liées.
Un déséquilibre dans l’un de ces systèmes peut affecter négativement l’autre.

C’est pourquoi il est essentiel d’aborder les troubles thyroïdiens de manière globale – et non simplement de traiter les symptômes.

Dans les cas d’Hashimoto, on prescrit souvent en première intention du Lévothyrox (fT4 synthétique).
Mais en présence d’un trouble de conversion, cela est peu efficace, car le foie ne parvient pas à transformer correctement cette fT4 supplémentaire en fT3.

Pire encore : une surcharge hépatique due à un excès de fT4 synthétique peut fatiguer le cœur et entraîner d’autres problèmes de santé.

En cas de trouble de conversion, il existe plusieurs approches pour aider la fonction thyroïdienne à retrouver son équilibre.

Il est essentiel d’adopter une démarche globale, car différents facteurs peuvent être à l’origine de ce dysfonctionnement.

Voici quelques étapes clés qui peuvent favoriser la conversion de la fT4 en fT3 :

Étant donné que le foie est le principal lieu de conversion de la fT4 en fT3, il est crucial qu’il fonctionne de manière optimale.

Des substances comme le chardon-Marie et le glutathion peuvent favoriser la régénération des cellules hépatiques et les protéger contre les dommages causés par les espèces réactives de l’oxygène.

De plus, pour que le foie fonctionne correctement, il est essentiel de réduire la charge toxique dans l’organisme.
Une alimentation saine et équilibrée, ainsi que l’éviction des toxines environnementales et de l’alcool, permettent de soulager le foie.

Les substances amères, présentes notamment dans l’artichaut et le pissenlit, peuvent également soutenir la fonction hépatique : elles favorisent les processus de détoxification et stimulent la sécrétion de bile. (12)

Le glutathion est un antioxydant majeur de l’organisme, qui protège les molécules du stress oxydatif.
Sa supplémentation peut réduire ce stress, ce qui permet aux déiodinases de fonctionner plus efficacement.

Cela favorise la conversion de la T4 en T3, améliorant ainsi la fonction thyroïdienne.

Comme le sélénium joue un rôle clé dans l’activité des déiodinases, il est essentiel de mesurer son taux sanguin en cas de trouble de conversion. (13)
Une carence en sélénium peut nuire à l’activité des déiodinases et donc perturber la transformation de fT4 en fT3. (14)

Le stress entraîne une production accrue de rT3 inactive, ce qui réduit la disponibilité de la fT3 active.

Des pratiques comme le yoga, la méditation et des techniques de respiration peuvent aider à réduire le stress et ainsi améliorer la conversion hormonale. (15)

Neben der Verbesserung der Umwandlungsprozesse kann auch direkt synthetisches T3 eingenommen werden.Jedoch ist zu beachten, dass T3-Präparate wie Thybon oder bioidentische Schilddrüsenhormone (natürliche Schilddrüsenextrakte von Rind oder Schwein) immer in Absprache mit einem Arzt oder in Begleitung mit einem Therapeuten eingenommen werden sollten.

Dans les maladies auto-immunes comme la thyroïdite de Hashimoto, les troubles de conversion sont fréquents.

Il est donc essentiel d’adopter une prise en charge globale de ces pathologies, qui inclut non seulement le soutien de la fonction thyroïdienne, mais aussi la réduction des inflammations.

Cet article repose sur les dernières connaissances scientifiques disponibles (au moment de sa publication, comme indiqué en bas de page) et a été vérifié par des experts médicaux.
Cependant, il ne remplace en aucun cas un diagnostic ou un traitement médical et ne peut se substituer à une consultation chez votre médecin.

Avant de mettre en œuvre l’une des recommandations mentionnées dans cet article ou dans d’autres contenus, veuillez impérativement en discuter avec votre médecin.